تم اكتشاف متغير جديد لفيروس نقص المناعة البشرية “شديد الضراوة” – لكن العلاجات لا تزال فعالة

يعتبر متغير VB أكثر عدوى ويمكنه تسريع التقدم من فيروس نقص المناعة البشرية إلى الإيدز ، وفقًا لبحث جديد.

متغير جديد لفيروس نقص المناعة البشرية

تم اكتشاف نوع جديد من فيروس نقص المناعة البشرية (HIV) – وهو ينتشر في هولندا منذ عقود ، وفقًا لبحث جديد نُشر في مجلة Science.

المتغير – المعروف الآن باسم النوع الفرعي الخبيث B (متغير VB) – ليس أول أو آخر متغير لفيروس نقص المناعة البشرية يظهر ، لكنه لفت انتباه الباحثين بسبب “ضراوته العالية” ، أو قدرته على إحداث ضرر أكثر من الطبيعي لمتغيرات فيروس نقص المناعة البشرية الأخرى ، وفقًا لمؤلفي الدراسة الرئيسيين.

بعد نشر الدراسة ، دفع الباحثون أيضًا إلى فضح أي معلومات خاطئة تحيط بها ، لا سيما أن البديل الجديد لفيروس نقص المناعة البشرية “تم إنشاؤه” بطريقة ما بواسطة لقاحات COVID-19. هذه الادعاءات خاطئة تمامًا ، وفقًا لمؤلفي الدراسة الرئيسيين ومصادر إخبارية مثل رويترز ووكالة فرانس برس. تم تداول متغير VB لأكثر من 30 عامًا ، قبل اكتشافه ووباء COVID-19.

كما هو الحال ، لا يعتقد الخبراء أن متغير VB مدعاة للقلق. كتب جويل ويرثيم ، دكتوراه ، أستاذ مساعد في الطب بجامعة كاليفورنيا في سان دييغو ، في مقال عن الدراسة: “ملاحظة ظهور فيروس نقص المناعة البشرية الأكثر ضراوة وانتقالًا ليس أزمة صحية عامة”. ويؤكد أن العلاج والتدابير الوقائية المعمول بها بالفعل لفيروس نقص المناعة البشرية – مراقبة المرض والعلاج وإخطار الشريك – لا تزال وقائية ، حتى ضد نوع جديد من الفيروس.

ماذا نعرف عن البديل الجديد لفيروس نقص المناعة البشرية؟

اكتشف فريق بقيادة باحثين في جامعة أكسفورد متغير VB خلال دراسة BEEHIVE المستمرة ، حيث تبرعت ثماني مجموعات من الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية من أوروبا وأوغندا بعينات أثناء الإصابة المبكرة. درس الباحثون التسلسل الجيني الذي تم الحصول عليه من العينات ، ووجدوا أن 17 فردًا أظهروا نسخة فريدة من النوع الفرعي B من HIV-1 مع حمولات فيروسية عالية (كميات كبيرة من الفيروس في الدم).

على الرغم من اكتشاف المتغير حديثًا ، إلا أنه لم يكن جديدًا بالضرورة – فقد قرر الباحثون أن متغير VB ظهر في أواخر الثمانينيات والتسعينيات في هولندا ، وفقًا لبيان صحفي. على الرغم من اكتشاف أن المتغير قد انتشر بسرعة أكبر خلال العقد الأول من القرن الحادي والعشرين ، إلا أن الباحثين قالوا إن انتشاره آخذ في الانخفاض منذ عام 2010.

استحوذ متغير VB على انتباه الباحثين لعدة أسباب: وجدت الدراسة أن الأشخاص المصابين بمتغير VB لديهم حمولة فيروسية أعلى ، أو كمية الفيروس الموجودة في دمائهم قبل تلقي العلاج – حوالي 3.5-5.5 مرات أعلى من تلك التي لديها سلالات أخرى. يعني الحمل الفيروسي العالي أن الشخص أكثر عرضة لنشر الفيروس للآخرين.

وجد الباحثون أيضًا أن متغير VB أثر على معدل انخفاض خلايا CD4 لدى الأفراد المصابين – وهذا التدهور في الخلايا هو “السمة المميزة” للضرر الذي لحق بالجهاز المناعي بسبب فيروس نقص المناعة البشرية ، كما جاء في البيان الصحفي. خلايا CD4 ، المعروفة أيضًا باسم الخلايا التائية ، هي خلايا دم بيضاء تقاوم العدوى ، وفقًا لمكتبة الطب الوطنية الأمريكية. يهاجم فيروس نقص المناعة البشرية هذه الخلايا CD4 ويدمرها – وعندما يفقد الكثير من الخلايا ، يواجه الجسم مشكلة في محاربة العدوى. تدل أعداد CD4 المنخفضة جدًا على متلازمة نقص المناعة المكتسب (الإيدز).

وأظهرت الدراسة أن متغير VB تسبب في انخفاض عدد خلايا CD4 للأشخاص المصابين أسرع مرتين من سلالات فيروس نقص المناعة البشرية الأخرى ، مما يعني أنهم كانوا معرضين لخطر الإصابة بالإيدز بسرعة أكبر. بدون علاج ، قدر الباحثون أن الشخص المصاب بمتغير VB سيصاب بالإيدز بعد سنتين إلى ثلاث سنوات من التشخيص ، مقارنة بـ6 إلى 7 سنوات للأشخاص الذين يعانون من سلالة مختلفة من فيروس نقص المناعة البشرية.

على الرغم من زيادة شدة متغير VB وقابلية انتقاله ، وجد الباحثون أن البديل استجاب للعلاجات الحالية لفيروس نقص المناعة البشرية (مثل الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية) وكذلك السلالات الأخرى. كانت معدلات البقاء على قيد الحياة بعد بدء العلاج متشابهة أيضًا بين تلك التي تحتوي على متغير VB والمتغيرات الأخرى.

كيف (ولماذا) تظهر المتغيرات؟

تتحور جميع الفيروسات ، ولكن لا تتحور كل الفيروسات بنفس المعدل. يوضح مارك كاميرون ، دكتوراه ، أستاذ مشارك في قسم السكان والدراسات الصحية الكمية في جامعة كيس ويسترن ريزيرف ، أن سبب ذلك يعود إلى أن الفيروسات لديها رغبة فطرية في البقاء على قيد الحياة ، لكنها بحاجة إلى إيجاد التوازن الصحيح للقيام بذلك – يجب أن تكون معدية بما يكفي لمواصلة الانتشار واختطاف الخلايا المضيفة ، ولكنها ليست ضارة لدرجة أنها تقتل أي مضيف محتمل على الفور.

تحدث المتغيرات عندما يكتسب الفيروس طفرة جينية تجعله أكثر خطورة أو أكثر قابلية للانتقال – أو في حالة متغير VB ، في بعض الأحيان كلاهما. قد تأتي الطفرات بشكل عشوائي بسبب أخطاء النسخ عند التكاثر ، أو قد تكون متعمدة – حاجة من الفيروس للتطور عندما يكون بقاءه تحت التهديد.

تعد المتغيرات التي ظهرت من SARS-CoV-2 ، الفيروس المسبب لـ COVID-19 ، مثالًا رئيسيًا على كيفية تحور الفيروس من أجل البقاء: في أوائل عام 2020 ، لم تواجه سلالة SARS-CoV-2 الأصلية مشكلة في إصابة أعداد كبيرة من الأشخاص. الكثير من الناس لأن أجهزتنا المناعية لم تكن مستعدة لذلك. لكن بمرور الوقت ، بدأ الفيروس في تكوين متغيرات ذات طفرات مقاومة للمناعة – كما هو الحال مع متغير Omicron – بعد أن طور الأشخاص أجسامًا مضادة من مرض سابق أو لقاحات جعلت الناس أكثر مقاومة للعدوى.

على الرغم من أن فيروس نقص المناعة البشرية كان موجودًا لفترة أطول بكثير من SARS-CoV-2 ، إلا أنه لا يزال يتطور لسبب مماثل: للتهرب من الحماية ضده. يشرح كاميرون أن الأدوية المضادة للفيروسات والعلاجات الجديدة تعمل على إبطاء نمو الفيروس والحد من كمية الفيروس في الجسم – في المقابل ، طالما أن الناس يديرون المرض ، فهناك خطر أقل لنقله إلى الآخرين ، مما يهدد وجود الفيروس.

في الواقع ، فيروس نقص المناعة البشرية هو فيروس قابل للتحول بدرجة كبيرة – أظهرت دراسة حديثة في مجلة Cell أن فيروس نقص المناعة البشرية قد اكتسب طفرات أسرع بكثير من SARS-CoV-2. أحد أسباب ذلك هو أنه يمكن العثور على طفرات فيروس نقص المناعة البشرية في جميع أنحاء سطح الفيروس ، مما يؤدي إلى إنشاء مجموعة متنوعة من المتغيرات (طفرات SARS-CoV-2 ، من ناحية أخرى ، تؤثر بشكل أساسي على البروتين الشائك).

يظهر هذا التنوع من خلال متغيرات فيروس نقص المناعة البشرية التي تم اكتشافها سابقًا: بصرف النظر عن المجموعتين الفرعيتين لفيروس نقص المناعة البشرية – HIV-1 و HIV-2 – يُظهر بحث من New England Journal of Medicine أنه يمكن تقسيم سلالة HIV-1 أيضًا إلى مجموعات M ، N ، O ، P. تشكل المجموعة “M” أو المجموعة الرئيسية معظم حالات الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. داخل المجموعة M ، هناك تسعة أنواع فرعية مرتبطة وراثيا تتراوح من A-K. يمكن تقسيم النوعين الفرعيين A و F إلى المزيد من المتغيرات باستخدام A1 إلى A4 و F1 و F2 ، المنتشرة بشكل أساسي في إفريقيا.

بسبب معدل الطفرات المرتفع الذي يجعل من الصعب جدًا إنشاء لقاح فعال لفيروس نقص المناعة البشرية ، “بيتر جوليك ، دكتوراه في الطب ، أستاذ مساعد في الطب في جامعة ولاية ميتشيغان ومدير عيادة فيروس نقص المناعة البشرية / التهاب الكبد ، يقول للصحة. لأن سطح يتغير الفيروس بشكل متكرر ، ولم يتمكن اللقاح بعد من التعرف على الفيروس واستهدافه.

ماذا يعني هذا البحث لخطر الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية؟

يتفق كل من مؤلفي الدراسة والخبراء غير المنتسبين إلى البحث الجديد على أن متغير VB ليس مدعاة للقلق لأن علاجات فيروس نقص المناعة البشرية الحالية لا تزال فعالة ضده. ومع ذلك ، فإن ما يقترحه هذا البحث هو أن التشخيص والعلاج المبكر لا يزالان حاسمين – خاصة وأن متغير VB مرتبط بحمل فيروسي أعلى وتراجع أكبر للخلايا قبل العلاج.

كتب مؤلفو الدراسة في موجز إخباري: “لا داعي للقلق لدى الجمهور”. “إن العثور على هذا البديل يؤكد على أهمية الإرشادات التي كانت موجودة بالفعل: أن الأفراد المعرضين لخطر الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية لديهم إمكانية الوصول إلى الاختبارات المنتظمة للسماح بالتشخيص المبكر ، يليه العلاج الفوري. تنطبق هذه المبادئ بشكل متساوٍ على متغير VB.”

إذا كنت مصابًا بفيروس نقص المناعة البشرية – أو كنت تشك في إصابتك به – فمن الضروري لصحتك وصحة الآخرين أن تبدأ في إدارته عاجلاً وليس آجلاً. يقول الدكتور غوليك: “بمعالجته مبكرًا ، ستتجنب جعل المرضى يتقدمون بشكل أسرع بغض النظر عن الإجهاد”. “الأدوية تعمل بشكل جيد في سلالات فيروس نقص المناعة البشرية الجديدة هذه تمامًا كما تفعل في السلالة العادية.”

بالنسبة للأشخاص غير المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ، يمكنك حماية نفسك باستخدام الواقي الذكري مع شركاء جدد أو غير مألوفين لهم ، وتجنب ملامسة الإبر الملوثة. إذا كنت تتوقع التعرض لفيروس نقص المناعة البشرية من خلال شريك جنسي ، فيجب عليك التحدث إلى طبيبك حول تناول الأدوية الوقائية قبل التعرض (PrEP) ، والتي يمكن أن تمنع انتشار فيروس نقص المناعة البشرية. وإذا كنت تعتقد أنك تعرضت بالفعل للفيروس ، فيجب أن تخضع للاختبار في أسرع وقت ممكن.

اظهر المزيد

اترك رد

زر الذهاب إلى الأعلى